维生素 D“毫无用处”的说法被略微夸大了The worthlessness of vitamin D is mildly exaggerated

曾几何时，很多人认为维生素D是神药——能改善骨骼、心脏、抗感染、抗癌、预防心脏病、延年益寿，甚至改善心理健康。但在我尊敬的人当中，如今的压倒性观点是：除非你严重缺乏，否则补充维生素D毫无用处。核心论点是：虽然维生素D水平与几乎所有积极的健康结果都相关，但当你在随机试验中真正将维生素D补充剂与安慰剂进行对比时，什么也不会发生。

我以前也是这么想的。但我逐渐认识到，怀疑论者们矫枉过正了。是的，随机试验表明那些神奇的关联并非因果关系。但如果你从一个合理而非不切实际的预期出发，这些试验看起来反而是微弱但有利的证据。而且，如果你结合我们对生物学和进化的认知，我认为证据的天平相当明确地倾向于：维生素D水平偏低的人，补充它是明智之举。

我能确定维生素D对水平偏低的人有益吗？绝对不能！但我认为，在我们现有知识的局限下，这是最优选择。

经典观点：无聊的骨骼维生素

大多数维生素是身体用来执行功能的"原料"。维生素D更像是一种"信号"，身体用它来与自身沟通该做什么。关于维生素D的经典"内分泌"叙事是：你的身体用它来指令肠道从食物中吸收更多的钙。如果你摄入的维生素D不够，就会出现钙的问题。

关于经典观点，你真正需要知道的就这些。但如果你喜欢惊叹生物学的复杂性，我推荐你看这个示意图以及接下来的三段：

准备好进入科学部分了吗？好的：你体内几乎所有的细胞都会制造维生素D原。通常，这些物质会全部转化为胆固醇，但你的皮肤细胞会留下一些。当UVB紫外线照射到这些皮肤细胞时，维生素D原（通过光本身的物理作用）转化为前维生素D，然后（通过热作用）转化为维生素D。它从皮肤细胞扩散进入血管。在那里，它与一种蛋白质结合，开始在血液中循环，与来自食物的维生素D汇合。最终，肝脏将其转化为更稳定的储存型维生素D。它还会渗入和渗出脂肪与肌肉组织，后者充当缓释储存库。

现在，一个有趣的事实：如果你血液中的钙水平过低，你的心脏就会停止工作，然后你会死。为了避免这种情况，你的颈部有甲状旁腺，能感知钙水平何时下降，并向血液中释放甲状旁腺激素。这会指令你的骨骼释放部分储存的钙。它还指令你的肾脏将血液中的部分储存型维生素D转化为活性维生素D。当活性维生素D到达肠道时，肠道会努力从食物中吸收更多的钙。

那么如果你摄入的维生素D不足会怎样呢？你的身体不会让钙水平降得太低，因为你的身体天生就是要避免死亡的。甲状旁腺激素仍会分泌，仍会指令你的骨骼去搜刮钙。但如果没有维生素D，你的肠道永远收不到从食物中额外收集钙的信号。于是身体从你的骨骼中大量搜刮钙，最终导致骨质脆弱，这很糟糕。

现在的问题是：在这个机制中，只有活性维生素 D 真正发挥作用。肾脏会根据钙水平按需合成它，而不是根据储存型维生素 D 的水平。普遍观点认为，只要血液中的储存型维生素 D 水平高于约 25 nmol/L，肾脏在合成活性维生素 D 时就不会遇到困难。5 此外，调查数据显示，只有约 2% 的人群水平低于该阈值。这表明，对于约 98% 的人来说，补充维生素 D 基本上不会起任何作用。

相关性视角：神奇的神秘疗法

佝偻病是一种可怕的疾病，会导致骨骼柔软、发育迟缓和骨骼变形。它可能自古以来就伴随着我们，但在工业革命之后的西方变得普遍起来。1890 年，一位名叫西奥博尔德·帕尔姆（Theobald Palm）的苏格兰传教士观察到，在雾霾弥漫的英国城市中，佝偻病很常见，但在阳光充足但卫生条件较差的国家却几乎闻所未闻，这表明阳光本身是关键所在。这促使人们发现佝偻病可以通过紫外线或鳕鱼肝油来治愈，并最终促成了维生素 D 的发现。

1941 年，阿珀利（Apperly）注意到，美国各州的日照量与皮肤癌呈正相关，但与整体癌症死亡率呈负相关。6 他给出了这张引人注目的图表：

阿珀利从未提及维生素 D，大概是因为他觉得它只是一种无聊的骨骼维生素。

事情在 1980 年迎来了转机，当时塞德里克·加兰（Cedric Garland）和弗兰克·加兰（Frank Garland）发表了《阳光和维生素 D 是否会降低患结肠癌的可能性？》一文。他们似乎并不知道阿珀利的研究，并给出了一张类似但更难看的图表：

他们指出，地区性饮食（如肉类和纤维）似乎无法解释这种模式。相反，他们提出了一个机制性的解释：

阳光 ↓ 维生素 D ↓ 血液中充足的钙 ↓ 结肠上皮细胞炎症减少 ↓ 结肠癌减少

（总是炎症惹的祸。）这篇论文在最终发表前被拒绝了许多次。我真希望能找到一个开放获取的版本来做链接，因为它绝对能成为一篇精彩的博客文章。7

在那篇论文之后，大量涌现的研究发现，阳光（或纬度）与其他类型的癌症以及高血压、糖尿病和多发性硬化症之间也存在负相关性。

随后，人们开始测量血液中的维生素 D。1989 年，加兰夫妇及其合作者找到了 1974 年从 25,000 人身上采集的血液样本。他们发现，这些人中有 34 人后来患上了结肠癌。他们将这 34 人与 67 名人口统计学特征相似的人进行匹配，并测量了所有 101 人储存血液样本中的维生素 D 水平。在这组人群中，维生素 D 水平低于 50 nmol/L 的人患结肠癌的几率是水平较高者的三倍多。

同样，随后又涌现出许多类似的研究。这些研究将较高的维生素 D 水平与心血管疾病、糖尿病、肥胖、传染病、帕金森病和情绪障碍的更好结果联系起来。虽然非结直肠癌发病率的结果喜忧参半，但较高的维生素 D 水平预示着许多癌症的存活率更高。令人惊讶的是，维生素 D 水平处于第 75 百分位数的人群，其全因死亡率比处于第 25 百分位数的人群低约 30%。

维生素 D 看起来就像是一个奇迹。但是，如果它只是一种无聊的骨骼维生素，它怎么能做到这一切呢？

与此同时，在生物学领域

就在所有这些相关性被发现的同时，我们了解到，人体不仅利用维生素D来维持骨骼功能。

1969年，我们发现了活性维生素D在肠道和骨骼中结合的维生素D受体。到了20世纪80年代，一项令人震惊的发现出现了：人体中几乎所有的细胞都含有维生素D受体。这些受体似乎在不同的组织中发挥着不同的作用。在胰腺中，它们支持胰岛素分泌；在免疫细胞中，它们促进抗菌肽的产生并减轻炎症；在神经元中，它们影响细胞的增殖和分化。

所以……这说明了什么？当钙水平下降，肾脏分泌活性维生素D时，身体的每个部位都会开始做各种毫不相关的事情吗？

在20世纪90年代末，我们克隆了肾脏用来将储存型维生素D转化为活性维生素D的酶的基因。紧接着又有一个惊人的发现：这种酶也大量存在于其他许多细胞中，包括免疫细胞、心脏、皮肤、前列腺、乳腺和结肠。（这是加兰兄弟等人的又一次胜利。）

因此，不仅仅是肾脏在制造活性维生素D来触发肠道。全身各处的细胞都在制造自己的活性维生素D，并用它来触发邻近细胞甚至同一细胞内的维生素D受体。8 这通常与钙或骨骼毫无关系。9

所以：

还记得我们曾说过只有活性维生素D才起作用吗？那是错的。在20世纪70年代中期，我们了解到储存型维生素D也会与维生素D受体结合。虽然它的亲和力低了100到1000倍，但它在血液中的含量却高出约1000倍。因此，也许循环中储存型维生素D本身的水平就很关键，而不管生成了多少活性维生素D？

如果这还不够让人困惑，人们还注意到，虽然血液中的活性维生素D水平与储存型维生素D（高于约 25 nmol/L 时）不相关，但当储存型维生素D水平从约 25 上升到 50 或 75 nmol/L 时，甲状旁腺激素（甲状旁腺用来通知肾脏制造活性维生素D的物质）的水平似乎会随之下降。怎么回事？10

一方面，所有这些都让“维生素D可能具有奇效”的想法变得更加可信。另一方面，情况正变得复杂起来。而且我们真的相信，把你的维生素D水平从第25百分位提高到第75百分位，就能将全因死亡风险降低百分之三十吗？也许我们应该试着给人补充维生素D，看看会发生什么。

随后，随机对照试验（RCT）登场了

已经有许多随机试验。在这种情况下，“正确”的做法是查看将所有数据仔细结合在一起的荟萃分析。我们会讨论到这些的。但它们掩盖了这些试验在实际进行时许多重要的细微差别。因此，让我们先来看看三项主要的“超大型试验”。

妇女健康倡议（WHI）试验于2006年发布，至今仍是史上规模最大的维生素D试验。该试验招募了36,000名美国绝经后妇女，让其中一半人每天服用 400 IU 的维生素D加钙，另一半服用安慰剂。11 七年后，结果如下：12

（风险比是指某事件在治疗组与对照组（安慰剂组）中发生率的比值。因此，数值小于1表明补充维生素D有益，而数值大于1则表明有害。括号中的数字表示95%置信区间。）

唯一具有统计学意义的结果竟然是负面的：肾结石增多，这可能是由于额外的钙引起的。13 其他结果看起来隐约有些好处，但尽管样本量巨大，没有一项具有统计学意义。

这令人失望。然而，WHI 试验存在局限性：维生素D组和安慰剂组中的许多受试者本来就在服用维生素D，并且在试验期间一直继续服用。400 IU 的剂量相当低，许多受试者中途停药，而且受试者的维生素D水平实际上并没有太大变化。此外，他们仅对 6% 的受试者测量了维生素D水平，这意味着我们无法比较初始维生素D水平较低与较高受试者的最终结局。

下一个被寄予厚望的是在 2018 年发表的 VITAL 试验。他们在全美招募了 26,000 名老年人，其中一半为男性，20% 为黑人（因此更有可能缺乏维生素D）。他们测量了大多数人的维生素D水平，并给治疗组每天服用 2,000 IU。14 以下是 5.3 年后的结果：

一些结果看起来还算不错，但治疗组的心血管疾病死亡率更高，导致对全因死亡率几乎没有影响。15 再次令人失望。

最后一个大型试验是 D-Health，该试验于 2022 年发表，基于 21,000 名澳大利亚老年人。它没有采用每日补充的方式，而是使用每月 60,000 IU 的“大剂量”推注或安慰剂。与 VITAL 试验不同，该试验没有将有心血管疾病或癌症病史的人排除在外，并且对参与者在试验期间自行服用维生素D的限制也更少。16 以下是 6 年后的结果：

这一次，治疗组在心血管疾病方面的表现更好，但在癌症和全因死亡率方面却表现更差。更加令人失望。

仅仅从这三个大型试验来看，主要的教训应该已经很清楚了：维生素D并不是什么神药。那些相关性是错误的。17 想要通过服用维生素D将全因死亡率降低三分之一，基本上已经没有任何希望了。

从这个意义上说，对维生素D持怀疑态度的人绝对是正确的。但是其他试验呢？是否还有更微妙的经验教训？

我制作了一些表格

我想要一张汇总所有主要维生素D随机对照试验（RCT）及其在不同健康结果方面发现的大表格。令人烦恼的是，似乎并不存在这样的概览。所以我自己做了一张：18

许多风险比小于 1，表明补充维生素D有益。但也有许多风险比大于 1，表明补充维生素D有害。那些远离 1 的数值几乎总是来自较小的试验，这表现为较大的置信区间。如果你对这些试验的具体操作细节感兴趣，我在脚注中为你提供了更多庞大的表格。19

如果你对大表格不感兴趣，这里有一些正式的荟萃分析，包括一些近期的分析，以及一项较早但更全面的 Cochrane 综述：

眯眼审视数据

对于这些随机对照试验（RCT），你可以尝试从不同角度去审视。但在几乎所有试验中，大多数受试者在开始时的维生素 D 水平就已经相当高了。那么，我们为什么不把初始水平较低的人单独分出来呢？通常我们做不到，因为大多数试验都没有测量基线维生素 D 水平。20 而在那些测量了基线的试验中，低水平人群的数量也很少，因此结果往往存在较大干扰且令人困惑。21

或者，你可能会推测，益处需要一段时间才能显现，这意味着头几年的数据只是在制造噪音。在某些情况下——尤其是 VITAL 试验——排除前两年的数据似乎有所帮助，但在其他情况下，情况反而变得更糟。22

最后，有些人推测，每月或每季度服用超大剂量的“冲击量”（bolus）维生素 D 可能会有危险。例如，以下是 Kunzia 等人在其关于维生素 D 与癌症死亡率的荟萃分析中一段颇有意思的论述：

我们的结果表明，每日补充维生素 D3（而非冲击量补充）在降低癌症死亡率方面具有有效性，这与以往关于癌症死亡率或全因死亡率的荟萃分析结果一致（Guo et al., 2022; Keum et al., 2022; Keum et al., 2019; Zhang et al., 2022; Zhang et al., 2019）。然而，由于纳入的试验比先前的荟萃分析更多，我们首次能够检测到治疗方案对效应的修饰作用具有统计学显著性（pinteraction=0.042）。摄入方式对于维持活性 1,25 (OH)₂D 激素生物利用度的良好稳态可能至关重要。每日给药可以抵消维生素 D 从血液循环中的快速排泄（Hollis and Wagner, 2013; Keum et al., 2022）。此外，酶 CYP27B1（将 25(OH)D 转化为 1,25 (OH)₂D）和 CYP24A1（使 25(OH)D 和 1,25(OH)₂D 失活）遵循一级反应动力学（Vieth, 2009）。这意味着前体浓度翻倍会使产物的生成量也翻倍，这不同于遵循零级动力学的其他类固醇激素（如皮质醇、雌激素、睾酮）（Vieth, 2020）。间歇性、非生理性的大剂量维生素 D3 冲击给药可能会导致血液中 25(OH)D 和 1,25(OH)₂D 水平出现不稳定的波动，因为系统需要时间来适应大剂量（Hollis and Wagner, 2013; Keum et al., 2019; Vieth, 2020）。从长远来看，每周或更长间隔的间歇性大剂量方案可能会导致代偿因子（例如 24-羟化酶 (CYP24A1)、24,25(OH)2D 和成纤维细胞生长因子 23）的上调，所有这些最终都会导致 1,25(OH)₂D 水平的合成减少或降解增加（Mazess et al., 2021）。以往研究表明，与每日给药不同，大剂量冲击给药未能降低 C 反应蛋白反应，实际上反而升高了抗炎细胞因子，并使高钙血症的风险增加了一倍（Krishnan et al., 2012; Martineau et al., 2017; Mazess et al., 2021）。

噢，不，成纤维细胞生长因子 23 上调了！23

我觉得我的理解还不够深入，除了表面上的看法——即身体似乎会以可能有害的方式来适应大剂量的维生素 D——之外，提不出什么其他观点。24 直觉上，每天小剂量服用会比每月巨大剂量服用更安全，但我总是对事后的机制推测持怀疑态度。此外，如果人们晒够了太阳，他们显然每天能合成 10,000-25,000 IU，这与他们在 D-Health 试验中摄入的 60,000 IU 相差并不远。不过话又说回来，我认为 Kunzia 等人想表达的是，身体天生就能适应对大剂量的规律性接触，而不是间歇性接触？

嗯，如果你将试验按每日剂量与大剂量推注进行划分，会发现一个相当明显的规律：每日给药能带来更好的结果：

如果那些大剂量推注的试验不存在的话，我会觉得这看起来挺有说服力的。那么，也许是真的？又或者，这只不过是为了凭空捏造出一个积极趋势而编造的故事。我倾向于后一种说法，但也有一些像 Mazess 等人的论文《维生素 D：大剂量推注是扯淡》，在 D-Health 令人失望的结果公布之前就指出了这种规律。甚至有一些试验表明，大剂量推注对治疗佝偻病根本无效。所以……我还是不太信。但也许吧。

题外话：还有许多孟德尔随机化研究探讨了健康状况与维生素 D 相关基因之间的相关性。但我认为这些研究提供的信息并不多，因为其假设基础不牢固，而且这些基因并不能解释太大的方差。25

我们的结论是什么？

还在跟上我的思路吗？以下是上述 5200 字的总结：

所以你可能会想：这证据是不是太弱了点？这篇文章不是应该为维生素 D 辩护的吗？

无论如何都该补充的理由

从生物学上讲，维生素 D 是有益的

大家都认同严重的维生素 D 缺乏（低于约 25 nmol/L）是有害的。它会导致佝偻病、成人骨软化症、骨质疏松症、肌肉无力，甚至在极度缺乏的情况下导致癫痫发作或心律失常。这很合乎情理，因为当低于约 25 nmol/L 时，肾脏难以将储存型维生素 D 转化为活性维生素 D，这意味着你无法从食物中吸收足够的钙。

问题在于，服用补充剂来进一步提高你的维生素 D 水平（比如达到 50 或 90 nmol/L）是否重要。我们没有机制上的证明，但这可能是对的，因为身体许多部位将维生素 D 用作局部信号，而且细胞对循环中的储存水平至少有一定的敏感性。还有一个奇怪的现象：当维生素 D 水平上升到约 25 nmol/L 以上时，甲状旁腺激素会持续下降，尽管这似乎对肾脏合成多少活性维生素 D 影响甚微。

世上凡事皆有代价。当然，补充维生素 D 也会有一些缺点。但是，将维生素 D 水平提升到“正常”水平似乎不太可能弊大于利。特别是因为……

人类的进化决定了我们需要大量的维生素 D

根据 Luxwolda 等人 2012 年的论文，“传统生活方式的东非人群的平均血清 25-羟基维生素 D 浓度为 115 nmol/L”，传统生活方式的东非人群的平均血清 25-羟基维生素 D 浓度为 115 nmol/L。

与此同时，Wahl 等人 2012 年的研究试图估算当今世界各地的平均水平：

这张地图看起来有些奇怪，因为各地的生活方式、饮食、营养补充剂各不相同，而且还需要整合零散的研究。但你能大致了解情况。请记住，这些只是平均值。因此在我们的进化史中，有许多人的水平远远低于这个数值。

当然，仅仅因为维生素 D 水平下降了，并不意味着它就一定重要。寄生虫感染、吸入木材烟雾和近亲结婚的情况也有所减少，但我们并没有急于将这些恢复到祖先的水平。

但还有另一条证据：在人类走出东非之后，一部分人进化出了白皙的皮肤。白皮肤其实是有害的，因为它会让光线破坏叶酸，而叶酸对怀孕至关重要。26 进化通常不会做出损害生育能力的事情，因为进化的目的是提高繁殖适应性。最常见的解释是，白皮肤能让更多紫外线穿透，从而使人们能够合成更多的维生素 D。如果进化愿意以破坏叶酸的高昂“代价”来换取更多的维生素 D，这似乎就是证明维生素 D 很重要的有力证据。

有些人甚至将因纽特人与斯堪的纳维亚人之间的对比看作一种自然实验：他们生活在相似的纬度，但因纽特人的饮食中含有维生素 D（多脂鱼类和鲸脂），而斯堪的纳维亚人则没有。结果是因纽特人的皮肤比斯堪的纳维亚人更深。27

这些都是推测，即使是真的，也可能是由严重缺乏症和佝偻病驱动的。又或者，史前时代的益处并不适用于你目前的生活方式。但在 Luxwolda 的东非样本中，所有人的维生素 D 水平均高于约 60 nmol/L。我只是觉得，面对这些数据，你很难不将其视为一种启发性的证据，表明将维生素 D 水平提高到严重缺乏的标准之上不太可能有害，而且可能很重要。因此，我认为先验概率是有利的。

你对维生素 D 有什么期待？

像风险比 HR = 0.96 这样的数据看起来并不怎么起眼。但等一下。假设预期寿命为 80 年，并且每天服用维生素 D 能使你的全因死亡风险降低相应的风险比（HR）倍数。在富裕国家，一个合理的近似值是，这将使你的预期寿命增加

80 × 0.15 × (1-HR) 年 = 12 × (1-HR) 年，

其中 0.15 源于富裕国家的寿命熵。28 例如，如果全因死亡率的真实风险比为 HR = 0.96，那么在你一生中每天服用维生素 D 将使预期寿命增加约

0.48 年。

我认为这非常可观。当然，如果我即将走到生命的尽头，我会愿意花一大笔钱来换取多出 0.48 年的寿命。或者，你可以算出，这相当于每吃一粒维生素 D 就能增加 8.6 分钟的预期寿命。29 一个常见的经验法则是，预期中抽一根烟会消耗大约 11 分钟的生命。如果你觉得 HR = 0.96 微不足道，那么你是否也觉得每天抽一根烟也无妨呢？30

相关性研究表明，维生素D可能将全因死亡风险降低三分之一。令人失望的是，随机对照试验（RCTs）反驳了这一点。但那些相关性研究太夸张了。它们意味着预期寿命增加约4年，或者相当于每天少抽约6.5根烟。我们真的能相信，抽6.5根烟后吃一粒维生素D药片，两者就能抵消吗？

就我个人而言，我认为风险比（hazard ratio）略小于1就是我们能合理期望的最好结果了。但我也认为，这将是非常可观的投资回报。可以说，现代人类的预期寿命正是通过将许多微小的风险比改善叠加在一起而实现的。

你对维生素D试验有什么期望？

我们来玩个游戏。让我们凭空设想一些关于维生素D作用的数字，然后模拟试验可能会展示的结果。以下是我认为在不同基线水平下可能存在的最强效果，以及这些水平在美国的普遍程度。

假设这是真的。现在，假设我们随机挑选26000人，并在五年内给其中一半人服用维生素D。假设基线死亡风险为0.7%，以下是100万次模拟试验的结果：32

总体而言，9%的试验会发现显著益处，63%会发现不显著益处，27%会发现不显著危害，1%会发现显著危害。

如果你想有80%的机会发现显著降低，你需要进行一项涉及大约57万人的试验，这几乎是上述所有试验人数总和的五倍。33 如果你不同意我的数字，我提供了一个网页，你可以使用不同的数字运行自己的模拟。

我的观点是，如果维生素D确实具有合理的益处，我们在维生素D随机对照试验中看到的结果正是我们预期会看到的。当然，这并不是证明——只是说，如果你从现实的期望出发，这些试验并没有提供多少支持或反对的证据。

试验确实发现了一些略微有益的数据

最近的荟萃分析并未一致发现补充维生素D具有统计学上的显著益处。但它们确实表明对癌症死亡率和全因死亡率有小幅益处，并且接近具有统计学显著性。这已经说明了一些问题。

如果你接受大剂量给药（bolus dosing）有害的观点，结果会更好。Kunzia等人仅使用每日给药的试验对癌症死亡率进行了荟萃分析，发现风险比为0.88（置信区间0.78至0.98）。我对这个结果会持保留态度。大剂量给药试验表现较差可能只是出于随机概率，这意味着这有点像P值操纵（p-hacking）。但也有相当大的可能性（也许是25-50%）大剂量给药确实有害，如果是这样的话，那些（每日给药的）试验将是令人信服的证据。

我其实认为荟萃分析的结果看起来这么好令人惊讶，因为初始维生素D水平低的人根本没有那么多。只有少数试验的平均水平低于 60 nmol/L，而且它们都给出了比较有希望的结果：34

同样，过于深入地挖掘寻找这类模式是危险的。只要你挖得够深，总能找到一种方法来证实你想要的任何理论。但话说回来，也许确实是这样呢？

你可能已经在补充维生素D了

你可能个人并没有补充维生素D。但对于大多数阅读本文的人来说，有其他人正在替你补充它。35

强化食品在英语圈和斯堪的纳维亚半岛很常见。然而，在欧洲其他地区（例外：比利时、波兰）很少见，在世界其他地区（例外：智利、埃塞俄比亚、巴基斯坦）则更为罕见。

我认为这很重要，原因有两个。首先，维生素 D 的情况出奇地自我矛盾。世界上有些地方的人们很关注维生素 D，这些地方开展了大规模试验。但这些地方也对食品进行强化，并且往往到处都是已经在补充维生素 D 的人。这些地方通常还认为，告知对照组不要服用维生素 D 是不道德的。

还有一个问题：如果你认为维生素 D 毫无用处，你愿意建议从食物中去除维生素 D 吗？如果不愿意，那么为什么现在食物中特定的强化量恰好是正确的呢？

有些人可能会争辩说，食品强化的目的是为了覆盖严重缺乏的人群，或者是儿童、老人或孕妇。也许吧！但话说回来，如果你能按下一个按钮，去除其他所有人的食品强化，你会毫不犹豫地按下它吗？请记住，试验并没有测试从当前水平降低的情况，而只测试了增加的情况。

这就是我的论述。

我知道这些证据都非常薄弱！但有时候，我们所能拥有的只有微弱的证据。

我希望我们能在初始水平较低的人群中至少进行一项大规模试验。但据我所知，目前并没有任何正在进行的相关试验。事实上，近期不太可能再有任何大规模试验了。所以，微弱的证据就是我们目前所能拥有的。

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